La mastitis bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de la glándula mamaria, en la cual la inflamación se produce como respuesta a la invasión, a través del canal del pezón, de diferentes tipos de bacterias, micoplasmas, hongos, levaduras y hasta algunos virus. Sin embargo, las bacterias de los géneros Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium y algunos gérmenes Gram, son responsables de más del 90 % de los casos clínicos y subclínicos. La enfermedad puede cursar como subclínica o como clínica, con alteraciones macroscópicas de la leche y síntomas palpables de la ubre y, a veces, de tipo sistémico en todo el animal. Clásicamente se la ha definido como una “enfermedad poli factorial”, porque el riesgo de infección depende de la habilidad de la vaca para rechazarla, del tipo, número y patogenicidad de las bacterias presentes en un rodeo y, fundamentalmente, de las condiciones de medio ambiente, del manejo en general y del manejo del ordeño en particular que se estén desarrollando en un establecimiento.
 

Las bacterias que pueden producir mastitis sobreviven en diferentes nichos ecológicos, difiriendo por lo tanto en su mecanismo de trasmisión e infección y en la facilidad con la cual pueden ser controladas. Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae están fundamentalmente asociados a ubres infectadas, lesiones de los pezones y colonización del canal del pezón, trasmitiéndose de vaca a vaca y de cuarto a cuarto al momento del ordeño o poco después. Estas infecciones se controlan bien por la aplicación sistemática y continua del llamado “plan de los 5 puntos”. Los llamados “patógenos ambientales” (en especial coliformes Streptococcus uberis y Pseudomona aeruginosa), están ampliamente diseminados en los lugares donde viven los animales, en especial si están húmedos (barro) y/o con un alto contenido de materia orgánica (materia fecal, restos de alimentos como silajes o granos húmedos, etc.). Este tipo de infecciones ocurren por lo general entre los ordeños y especialmente en el período de vaca en transición (tres semanas pre-parto a 4 semanas post-parto), siendo más difíciles de controlar ya que son menos eficientes la antibioterapia de los casos clínicos, la antibioterapia al secado y la desinfección de pezones post-ordeño, siendo más importantes las medidas higiénicas pre- e intra-ordeño, así como la desinfección de pezones pre-ordeño. De los denominados “patógenos menores”, Conynebacterium bovis es el único que suele estar asociado con glándulas mamaria infectadas y se difunde fácilmente entre vacas y cuartos.
 

Una cantidad de estudios epidemiológicos revelan que las ubres de las vacas secas y en lactancia están permanentemente expuestas a millones de bacterias Gram- y transportan miles de patógenos potenciales en su piel y superficies mucosas. Pese a ese enorme desafío, el número de infecciones intramamarias es bajo en comparación con las que producen las bacterias Gram +. Esto se debe a la muy corta duración de las infecciones por Gram, que generalmente cursan como mastitis clínicas, desapareciendo las bacterias de la glándula mamaria en cuestión de días, pero quedando los efectos de la respuesta inflamatoria. En promedio, se ha estimado que sólo el 1 % de los cuartos mamarios de un rodeo tienen infecciones por bacterias Gram -, comparado con una tasa del 35-50 % por bacterias Gram +, en un mismo lapso de tiempo. Así, se ha estimado que se requieren 2000- 4000 ordeños para observar una infección mamaria por bacterias Gram -, mientras que la frecuencia de infecciones por bacterias Gram + es de 1 por cada 600-800 ordeños. Sin embargo, las infecciones por Gram - son responsables del 30 al 50 % de todos los casos clínicos ocurridos anualmente en un rodeo.
 

 

Otra característica de la mastitis como enfermedad infecto-contagiosa, es su gran dinámica. En un rodeo lechero determinado, los cuartos mamarios pueden ser clasificados como infectados o no infectados. Una pequeña proporción de los cuartos infectados presentarán síntomas de mastítis clínica, una proporción mayor sufrirá de mastitis subclínica y una proporción variable, tendrá sólo colonización temporaria del canal del pezón. La frecuencia de mastitis clínica depende de varios factores, sien los más importantes el género de bacteria, sus factores de virulencia y el estado inmunológico del animal. Por ejemplo, la mayoría de las infecciones naturales por Staphylococcus aureus generalmente persisten por períodos largos de tiempo antes de llegar a producir casos clínicos, a diferencia de lo que ocurre con Eschechicia coli, que generalmente produce mastítis clínicas en cuestión de horas, no infectando crónicamente a la glándula mamaria, y estando ligado el efecto negativo sobre la producción de leche y su composición a la producción de endotoxinas, que son lipopolisacáridos de la membrana externa de la bacteria y son liberadas cuando estas mueren por efecto de la actividad macrofágica de defensa.

En prácticamente todos los casos, las bacterias causantes de la mastitis penetran a la glándula mamaria a través del canal del pezón, que se convierte en la primera y más importante barrera de defensa de la glándula mamaria. De allí la gran importancia de reducir la carga microbiana de la piel del pezón y preservar la funcionalidad del canal y del esfínter del pezón, antes que las bacterias penetren y colonicen el parénquima, porque en este último caso, ocurre la respuesta inflamatoria y con ella el daño al epitelio secretor y a la calidad de la leche. Considerando lo pequeño de la longitud del canal (8-15 mm), la estructura microscópica y bioquímica del canal son muy efectivas en evitar la penetración bacteriana, incluyendo el estado funcional del esfínter, que lo cierre entre 30 min. y 2 horas después del ordeño, dependiendo del mérito genético del animal y el flujo máximo de leche. Si bien en la estructura de la queratina se han caracterizado proteínas catiónicas y algunos ácidos grasos de cadena larga con actividad bactericida, ahora se sabe que no son activas. Se ha demostrado una mayor susceptibilidad a las nuevas infecciones, tanto durante la lactancia como en los primeros días después del secado, en aquellas vacas con flujos máximos de leche muy altos.

Una vez que las bacterias (o sus toxinas) superan la línea de defensa del canal del pezón y alcanzan los tejidos altos, comienza a operar la segunda línea de defensa, que incluye a factores humorales inespecíficos presentes en la leche o secreción de la ubre seca (lactoferrina, inmuno-lacto-peroxidasa, lizosima, fracciones del complemento y otros compuestos químicos) y los mecanismos de defensa inmunológicos o específicos, ya sea de tipo humoral (inmunoglobulinas y otros factores solubles) o de base celular, incluyendo el sistema fagocítico (macrófagos (MA) y PMN) y el sistema linfoideo (linfocitos T, B y sin clasificar). PMN, MA, L y escasas células epiteliales (CE) se encuentran normalmente en la leche de cuartos mamarios sanos. Ellos constituyen las llamadas “Células Somáticas” (CCS).
 

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